Cell Death Diff：HPV介导HP1γ核转运促进p53降解驱动宫颈癌频发

与其他癌症或恶性疾病肺癌原因不同，宫颈癌变是由高危M-人状瘤流感病毒（HPV）小规模感染造成的。在15种致癌物的HPV变相合里，包括HPV16及HPV18在内的高危M-HPV变相合，与约70％的宫颈癌关的。尽管目前适当的诊断及疫苗病人使得宫颈癌的肺癌率及发生率逐步攀升，但是这些方式并不能治愈已患宫颈癌的病患。此外，整体病人选择，如手术、放疗及抗生素等，对于后半期或复发性宫颈癌病患的病人仍受到限制。因此，针对其致病程序制应在相应的靶向病人方式困难重重。高危M-HPV的致癌物产物是由流感病毒的E6及E7癌基因细胞内的，E6癌细胞内可以通过降解p53促进宫颈癌的发生工业发展。在该研究工作里，研究工作医护人员推测，在宫颈癌的工业发展每一次里，HPV细胞内的HP1γ（全人类相合核糖细胞内1γ）的核船运必需通过UBE2L3细胞内的p53多聚NAD化来减低p53的耐用性。通常情况下，HP1在相合核糖的构成及核内转录里起着至关重要的关键作用。然而免疫染色最近，在HPV细胞内的宫颈癌里，大多数的HP1γ应在位处细胞内质里。研究工作医护人员推测，HPV的E6细胞内必需通过HP1γ的NES数列与exportin-1相互关键作用进而驱使HP1γ的间歇性核船运。HP1γ的NES数列等位基因随之而来HP1γ在核内滞留并抑制宫颈癌细胞内的生长及的产生。进一步研究工作推测，HP1γ可以同样抑制UBE2L3强调，而该基因必需驱动宫颈癌里E6细胞内的p53细胞内酶体种系统降解每一次。 过强调HP1γ必需下调UBE2L3的强调并抑制UBE2L3小规模性的p53降解每一次，从而促进宫颈癌细胞内凋亡。综上，研究工作医护人员提出相合议了一种可靠的策略，即可以通过切断HP1γ的核船运来抑制宫颈癌里p53的降解每一次。值得注意出处：S. A. Yi et al. HPV-mediated nuclear export of HP1γ drives cervical tumorigenesis by downregulation of p53. Cell Death & Differentiation